A Febre Maculosa Brasileira (FMB) é uma zoonose, transmitida ao homem e animais, por diferentes espécies de carrapatos do gênero Amblyoma. Para o A. cajennense a transmissão para o homem é feita principalmente pelos estádios de ninfa e larva, enquanto que o estádio adulto raramente é relacionado à transmissão. Para o A. aureolatum a transmissão para o homem é feita exclusivamente pelo estágio adulto, sendo que as larvas e ninfas são parasitas exclusivos de animais silvestres. Todos os carrapatos da família Ixodidae passam por quatro estágios em seus ciclos de vida: ovo, larva, ninfa e adulto. Espécies da família Argasidae se diferenciam por apresentarem de dois a oito estágios ninfais, ao passo que espécies da família Ixodidae apresentam apenas um estágio ninfal. À exceção dos ovos, todos os estágios precisam parasitar um hospedeiro para dar seqüência ao ciclo.
Agente Etiológico:
A doença é causada pela bactéria Rickettsia rickettsii. Bactérias do gênero Rickettsia são pequenos cocobacilos ( 0,1 a 0,3 µm), obrigatoriamente intracelulares, os quais estão divididos, através de caracteres moleculares e antigênicos, em três grupos: o grupo do Tifo (GT), o grupo da Febre Maculosa (GFM) e o grupo ancestral. O GT inclui apenas as espécies Rickettsia prowazekii e Rickettsia typhi, ambas patogênicas para humanos, causadoras do tifo epidêmico e tifo endêmico, respectivamente Além do Brasil, R. rickettsii ocorre endemicamente nos Estados Unidos (onde a doença em humanos recebe o nome de Febre Maculosa das montanhas rochosas), no México (febre manchada), Colômbia (febre de Tobia), Costa Rica e Panamá (Bustamente e Varela 1947, Dias e Martins 1939, Fuentes 1986, Patino et al. 1937, Philip et al. 1978, Rodaniche 1953). Nos Estados Unidos, R. rickettsii é transmitida a humanos por carrapatos do gênero Dermacentor. Nos demais países, incluindo o Brasil, a bactéria é transmitida primariamente por carrapatos do gênero Amblyomma (McDade e NewHouse, 1986).
Diagnóstico:
O diagnóstico diferencial deve ser observado para Dengue, Doença Meningocócica, Hantavirose e Leptospirose.
Diagnóstico laboratorial: Não existem exames de rotina oferecidos para os doentes na fase prodrômica. A confirmação laboratorial é feita após a fase mórbida, por diagnóstico sorológico. É fundamental que uma amostra de soro seja colhida no início dos sintomas e outra após 30 dias. Ambas são processadas pela técnica da reação de imunofluorescência indireta (RIFI) para antígenos da bactéria R. rickettsii. O título mínimo para que uma amostra seja considerada positiva é de 64 (diluição 1:64 do soro) e a soroconversão de, pelo menos, quatro vezes o título da primeira amostra deve ser observada na segunda amostra para que o diagnóstico de quadro mórbido de Febre Maculosa seja positivo. Do contrário, é considerado apenas suspeito.
O diagnóstico de óbito é feito através da técnica de imunoistoquímica direta ou técnica da reação em cadeia pela polimerase (PCR).
Sintomas:
O período de incubação em humanos pode ser de 2 a 14 dias. A letalidade da doença, quando não tratada, é maior do que 80%. O cão quando infectado desenvolve uma forma branda da doença, que geralmente evolui para cura. O cavalo parece ser refratário, embora não haja estudos que mostrem este aspecto.
A doença tem um começo súbito, com febre de moderada a alta, que dura geralmente de 2 a 3 semanas e é acompanhada de cefaléia, calafrios e congestão das conjuntivas. Ao terceiro ou quarto dia, pode apresentar exantema maculopapular róseo, nas extremidades, em torno do punho e tornozelo, de onde irradia para o tronco, face, pescoço, palmas e solas. São freqüentes petéquias e hemorragias. A doença pode também cursar assintomática ou com sintomas frustros. Alguns casos evoluem gravemente, ocorrendo necrose nas áreas de sufusões hemorrágicas, em decorrência de vasculite generalizada. Alguns problemas como torpor, agitação psicomotora e sinais meníngeos são freqüentes. A face é congesta e infiltrada, com edema peripalpebral e infecção conjuntival. O edema aparece também nas pernas, que se apresentam brilhantes. Outros sinto mas comuns são: tosse, hipotensão arterial e hipercitose liquórica e observa-se hepatoesplenomegalia pouco acentuada. A morte é pouco comum, quando se aplica o tratamento precocemente.
